Renálna hypertenzia je symptomatická (sekundárna) arteriálna hypertenzia, to znamená trvalé zvýšenie krvného tlaku vyplývajúce z poškodenia renálneho parenchýmu alebo zhoršenia krvného toku v dôsledku renálneho vaskulárneho ochorenia. Frekvencia výskytu tejto patológie je približne 7-10% zo všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie.

Príčiny hypertenzie obličiek sa môžu líšiť. Tak parenchýmu hypertenzia sa rozvíja v dôsledku renálnej zničenia tkaniva difúzna na ochorenia, ako pyelonefritída, glomerulonefritídy, hydronefróza, tuberkulóza, polycystické ochorenie obličiek, nefropatia tehotné, amyloidóza, diabetická glomeruloskleróza, systémové ochorenia spojivového tkaniva. Dôvodom je to, renovaskulárna hypertenzia, obličkovej hemodynamicky významné stenózy (zúženie), renálnych artérií, ktoré sa vyvíja v dôsledku aterosklerotických procesov nešpecifické aorty-arteritídy, fibromyshechnoy dysplázia, mechanický kompresný krvných ciev alebo abnormalít obličiek vývoja. To vedie k poklesu glomerulárnej perfúzie, ktorá prispieva zase aktivuje renín-angiotenzín-aldosterón, ktorý ďalej zužuje cievy prostredníctvom uvoľňovania do krvného vazopressonyh látok. Navyše hypoperfúzia renálneho medulla znižuje aktivitu systémov kalikreín-kinín a prostaglandín, ktoré sú zvyčajne zodpovedné za zníženie tlaku. Tak sa vytvorí bludný kruh a rýchlo sa rozvíja hypertenzia.

Symptómy renálnej hypertenzie

Klinické prejavy renálnej hypertenzie závisia od jej formy, charakteru priebehu a súvisiacich ochorení. Pri parenchymálnej renálnej hypertenzii vyvinutej na pozadí glomerulonefritídy, pyelonefritídy, cukrovky atď. charakterizované príznakmi základnej choroby. Môže ísť o smäd, všeobecnú slabosť, časté močenie, bolesť v bedrovej oblasti, epizódy horúčky, dysurické javy. Okrem toho časté sťažnosti na hypertenziu obličiek sú bolesti hlavy, závraty, únava, dýchavičnosť, pocit palpitácie, nepríjemné pocity v oblasti srdca, nauzea. Pacienti tiež môžu zaznamenať zvýšenie počtu krvného tlaku (najmä diastolického) pri jeho nezávislom meraní. V prípade malígneho priebehu renálnej hypertenzie sa zaznamená rýchlo progresívne zhoršenie zraku, pretrvávajúce intenzívne bolesti hlavy, nevoľnosť a vracanie.

Pri diagnostike renálnej hypertenzie sú hlavnými kritériami pre diagnózu zvýšenie krvného tlaku (diastolický vo väčšej miere) a príznaky poškodenia parenchýmu alebo obličkových ciev. Na tento účel sa používajú tieto výskumné metódy:

• všeobecný klinický krvný test;
• biochemický krvný test (určený zvýšením hladiny močoviny, kreatinínu, kyseliny močovej a glukózy - pri diabete mellitus);
• Všeobecne analýza moču (zmeny hustoty moču, glykozúria - cukrovka, leukocytúria bakteriurii - pyelonefritída, proteinúria a hematúria - glomerulonefritída, atď);
• Rebergov test (hodnotenie filtračnej funkcie obličiek);
• štúdiu aktivity renínu a koncentrácie aldosterónu v krvi;
• Ultrazvuk obličiek;
• vylučujúca urografia;
• Dopplerov štúdie renálnych artérií, angiografia (selektívna renálna arteriografia, aortografia);
• dynamická nefroskintigrafia;
• spirálové výpočty a zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie;
• biopsia obličiek.

V závislosti od príčiny sú rozlíšené tri typy renálnej hypertenzie:

• renoparenchymálny (s difúznymi léziami renálneho tkaniva);
• Renovaskulárna (vazorenálna) - primárna lézia renálnych artérií;
• zmiešaná renálna hypertenzia (kombinovaná lézia nádorov, nefroptóza, cysty, vrodené anomálie obličiek).

Vzhľadom na povahu kurzu môže byť hypertenzia obličiek benígna a malígna.

V prípade skôr opísaných symptómov sa poraďte so špecialistom.

Liečba renálnej hypertenzie

Výber taktiky liečby hypertenzie obličiek závisí od jej typu a charakteru. Ak je renoparenhimatoznyh liečba hypertenzie zameraná predovšetkým na terapiu chorobného (pielo- alebo glomerulonefritída, diabetes mellitus, systémové ochorenia spojivového tkaniva, atď.). V nefroptóze sa uskutočňuje nefropex, stenóza renálnej artérie, balónová angioplastika a stentovanie. Okrem toho sa používajú antihypertenzíva (β-blokátory, inhibítory ACE, antagonisty vápnika atď.).

Najčastejšie sa pri renálnej hypertenzii vyskytujú komplikácie ako srdcové a renálne zlyhanie, retinopatia a krvácanie sietnice a cerebrovaskulárne príhody.

Prevencia renálnej hypertenzie

Ako preventívne opatrenie proti tejto patológii sa odporúča rýchlo diagnostikovať a začať liečbu iných patológií (endokrinných, renálnych, systémových ochorení) a tiež viesť zdravý životný štýl.

Renálna arteriálna hypertenzia: liečba a symptómy

Vysoký krvný tlak je vážnym problémom storočia, pretože krvný tlak odráža funkčnosť srdca a krvných ciev. Renálna hypertenzia (hypertenzia) sa nazýva arteriálna hypertenzia, ktorá má patogénny vzťah s zlyhaním obličiek. Choroba je klasifikovaná ako sekundárny typ hypertenzie.

Patológia sa vyskytuje u 10-30% všetkých diagnostikovaných prípadov hypertenzie.

Okrem vysokého krvného tlaku (140/90 mmHg a vyššieho) je syndróm arteriálnej obličkovej hypertenzie sprevádzaný charakteristickými príznakmi: stály nárast diastolického krvného tlaku, mladý vek pacientov, vysoká pravdepodobnosť vzniku malígnej formy ochorenia, slabá účinnosť farmakoterapie, negatívne predpovede.

Cievna forma je 30% všetkých prípadov rýchlo sa rozvíjajúcich ochorení, u 20% je konzervatívna liečba neúčinná.

Klasifikácia skleníkových plynov

Typy nefrogénnej hypertenzie:

1. Parenchymálny PG sa vyskytuje pri chorobách spojených s poškodením tkaniva obličiek. V rizikovej skupine pre renálnu hypertenziu boli pacienti s pyelólou a glomerulonefritídou, diabetes mellitus, polycystické ochorenie obličiek, tuberkulóza a nefropatia u tehotných žien.
2. Renovaskulárna (vasorenálna) hypertenzia je spôsobená hypertenziou súvisiacou so zmenami tepien pri ateroskleróze, vaskulárnych defektoch, trombóze a aneuryzme. Táto forma PG sa často vyskytuje u detí (90% mladších ako 10 rokov), u starších pacientov je podiel CVT 55%.
3. Zmiešaná forma PG zahŕňa kombináciu parenchymálneho poškodenia obličiek s arteriálnou. Je diagnostikovaná u pacientov s nefroptózou, novotvarmi a cystami, vrodenými problémami obličiek a abnormálnych ciev.

Mechanizmus vývoja ochorení

Nefrogénna hypertenzia sa prejavuje stálým zvýšením krvného tlaku súvisiaceho s problémami močového systému. Každý tretí pacient s vysokým krvným tlakom má problémy s obličkami. S vekom sa zvyšuje percento pravdepodobnosti patológie.

Hlavnou funkciou obličiek je filtrácia krvi sodíkom a vodou. Mechanizmus je jasný z fyziky školy: tlak filtrácie vzniká kvôli rozdielom v priereze ciev, ktoré prinášajú krv a tie, ktoré ju prenášajú. Čistá krv znovu vstúpi do arteriálneho systému.

Spúšťačom na spustenie skleníkových plynov je zníženie prietoku krvi do oblasti obličiek. Nadbytočná tekutina sa hromadí, objaví sa opuch. Sodík spôsobuje zvýšenie krvných ciev, zvyšuje náchylnosť k zložkám, ktoré stláčajú krvné cievy (aldosterón, angiotenzín).

Zároveň sa aktivuje systém RAAS (renín-angiotenzín-aldosterónový systém). Renín vylučovaný na rozklad bielkovín nezvyšuje tlak nezávisle, ale spolu s proteínom syntetizuje angiotenzín, pod vplyvom ktorého je aktivovaný aldosterón, čo podporuje akumuláciu sodíka.

Súbežne s výrobou látok, ktoré spúšťajú rast krvného tlaku, sa znižuje počet prostaglandínov, ktoré prispievajú k jeho poklesu.

Všetky tieto poruchy ovplyvňujú normálne fungovanie srdca a krvných ciev. GHG je často sprevádzané vážnymi komplikáciami, ktoré spôsobujú zdravotné postihnutie a dokonca aj smrť.

Príčiny skleníkových plynov

Príčiny zvýšeného tlaku v obličkách sú dva typy.

• dysplázia, hypoplázia, trombóza a embólia;
• arteriovenózna fistula obličiek;
• cievne poranenia;
• abnormality aorty a močového systému.

• ateroskleróza tepny;
• arteriovenózna fistula;
• nefroptóza;
• aneuryzma;
• aortoarteriit;
• stlačený nádor, hematómy alebo cysty tepien.

Patogenéza vývoja PG nie je úplne skúmaná. V mnohých prípadoch je spojená s arteriálnou stenózou, a to najmä u pacientov starších ako 50 rokov.

Symptómy ochorenia

Komplex sa tvorí z príznakov hypertenzie a primárnej choroby obličiek. Zjavenie príznakov závisí od formy ochorenia: benígne sa rozvíja postupne, malígne - rýchlo.

Prvá možnosť sa vyznačuje stabilným krvným tlakom s prevažujúcim nárastom diastolického tlaku. Sťažnosti na dýchavičnosť, únavu, nepríjemné pocity v srdci.

Druhá možnosť je charakterizovaná zvýšeným tlakom, prudkým oslabením videnia (až do úplnej straty). Je to spôsobené zlým obehom v sietnici. Sťažnosti na akútnu bolesť hlavy sprevádzané vracaním a závratmi.

Typické príznaky patológie sú podobné príznakom arteriálnej hypertenzie: tachykardia, závraty a bolesti hlavy, záchvaty paniky, znížená aktivita mozgu (problémy s pamäťou, znížená koncentrácia pozornosti).

Renálna hypertenzia sa zvyčajne prejavuje na pozadí poškodenia obličiek u niektorých ochorení (pyelonefritída, diabetes, glomerulonefritída), takže jej príznaky sú vždy spojené so základným ochorením.

Bežné sťažnosti zahŕňajú:

• bolesť v lumbosakrálnej chrbtici;
• časté močenie;
• dvojnásobné zvýšenie dennej moču;
• periodické zvýšenie teploty;
• rýchla únavnosť, všeobecná nevoľnosť.

Choroba začína náhle, nárast tlaku sprevádza bolesť v bedrovej chrbtici. Tendenciu k PG možno dediť z hypertenzívnych rodičov. Konvenčné lieky určené na zníženie krvného tlaku nefungujú v takýchto situáciách.

Klinický obraz PG závisí od stupňa zmeny krvného tlaku, počiatočného stavu obličiek, komplikácií (zlyhanie srdca, srdcový záchvat, poškodenie sietnice a mozgových ciev).

Diagnóza renálnej hypertenzie

Choroba je diagnostikovaná laboratórnymi metódami, urografiou, rádioizotopovou renografiou, biopsií obličiek.

Pri počiatočnej liečbe vymenujte všeobecné vyšetrenie. Povinné štúdie zahŕňajú testy moču a krvi z obličiek na zistenie enzýmu, ktorý vyvoláva zvýšenie krvného tlaku.

Na základe výsledkov testu sa zvolí optimálny liečebný režim vrátane potreby chirurgie.

Podrobné štúdie príčin ochorenia a rozsah poškodenia orgánov sa vykonávajú ultrazvukom (údaje o veľkosti a štruktúre obličiek, možných nádoroch, cystách, príznakoch zápalu) a ak sú podozrivé zlé zmeny, je predpísaná magnetická rezonancia.

Symptóm vasoreálnej PG pri počúvaní zóny nad pupkom je systolický šelest, ktorý dáva späť chrbtici a bokom brucha. Zmeny v štruktúre očných ciev sú monitorované: sietnica je opuchnutá, cievy sú už normálne, krvácanie sa pozoruje. Vízia padá. Diagnóza renálneho zlyhania je veľmi dôležitá fáza liečby. Skutočná pomoc pacientovi je možná až po identifikácii všetkých príčin zvýšeného krvného tlaku.

Metódy liečby nefrogénnej hypertenzie

Liečba hypertenzie obličiek je zameraná na obnovenie normálneho krvného tlaku pri súbežnej liečbe základnej choroby. Príznaky renálnej hypertenzie poukazujú na prítomnosť komplikácií spôsobených určitými porušeniami. Stabilizovať krvný tlak pomocou:

• Tiazidové diuretiká a blokátory. Liečba je dlhá a nepretržitá, s povinným dodržiavaním diéty, ktorá obmedzuje množstvo konzumovanej soli. Stupeň prejavu zlyhania obličiek sa odhaduje na základe veľkosti glomerulárnej filtrácie, ktorá sa musí brať do úvahy pri vývoji liečebného režimu.
• Funkcia obličiek posilňuje antihypertenzíva. Pri sekundárnom PG sú dopegit a prazorín najúčinnejšie, chrániť orgány, kým sa neobnoví ich normálna funkcia.
• V terminálnej fáze PG je potrebná hemodialýza, v intervaloch medzi postupom je predpísaná antihypertenzívna liečba. Kurz obsahuje aj prostriedky na posilnenie imunitnej obrany.

Renálna hypertenzia rýchlo postupuje, čím zablokuje nielen obličky, ale aj mozog, srdce, takže je dôležité začať liečbu ihneď po diagnostikovaní.

Pri nedostatočnej účinnosti liečebnej terapie sa v prípade cysty a iných abnormalít odporúča chirurgická a invazívna liečba, napríklad balóniková angioplastika.

Vaky expandujú a nafúknu balónik s katétrom, ktorý je vložený do tepny. Spolu s mikroprotézou týmto spôsobom je nádoba chránená pred ďalším zúžením.

Chirurgické techniky sú zobrazené pri zachovaní funkcie obličiek. Priraďte vážnu stenózu, blokované tepny, nedostatok účinnosti angioplastiky. V prípade potreby sa uskutočňuje nefrektómia. V budúcnosti je potrebná transplantácia obličky.

Prevencia renálnej hypertenzie

Prevencia ochorenia je zameraná nielen na normalizáciu krvného tlaku, ale aj na prevenciu vývoja obličkovej patológie. Pri chronických ochoreniach sa odporúčajú lieky udržiavať vnútorné orgány v prevádzkovom stave a obnoviť normálny metabolizmus.

Pri liečbe ľudových liekov je potrebné venovať osobitnú pozornosť. Niektoré "populárne" recepty môžu vyvolať vlnu exacerbácií choroby.

Pre pacientov s renálnou insuficienciou je dôležité pozorne sledovať príznaky hypertenzie obličiek, aby sa predišlo nedostatočnému cvičeniu a hypotermii. Metódy modernej medicíny môžu udržiavať krvný tlak v normálnom stave.

Renálna hypertenzia: príčiny, príznaky, vyšetrenie, terapia

Renálna hypertenzia (hypertenzia) má svoje vlastné charakteristiky: krvný tlak je 140/90 mm Hg a vyšší, diastolický stav sa neustále zvyšuje, choroba začína v mladom veku, konzervatívna liečba je neúčinná, často malígna, prognóza je väčšinou negatívna. Cievna forma - renovaskulárna hypertenzia, je vazorenálna, tvorí 30% všetkých precedensov rýchleho progresie ochorenia a 20% liekov proti nemu je neúčinné.

klasifikácia

Renálna hypertenzia (PG) je rozdelená do troch skupín:

1. Parenchým: vyvíja sa pri ochoreniach s poškodením obličkových tkanív (parenchýmom), ako je pylo- a glomerulonefritída, polycystická choroba obličiek, cukrovka, tuberkulóza, systémové ochorenia spojivového tkaniva, nefropatia tehotných žien. Všetci pacienti s takýmito ochoreniami sú ohrození skleníkovými plynmi.
2. Vasorenálna hypertenzia (renovaskulárna): príčinou zvýšeného tlaku je zmena lumenu renálnych artérií v dôsledku aterosklerózy, trombózy alebo aneuryzmy (lokálna expanzia) alebo malformácií cievnej steny. U detí mladších ako desať rokov patrí takmer 90% renálnej hypertenzie do renovaskulárnej formy; u starších pacientov to predstavuje 55% a v skupine pacientov s chronickým zlyhaním obličiek 22%.
3. Zmiešaná nefrogénna arteriálna hypertenzia: je považovaná za výsledok kombinácie poškodenia obličiek parenchýmom s pozmenenými tepnami - s nefroptózou (prolapsom obličiek), nádormi a cystami, vrodenými anomáliami obličiek a ich ciev.

Mechanizmy vývoja ochorení

Funkcia obličiek je filtrácia arteriálnej krvi, odstránenie nadbytočnej vody, sodíkových iónov a metabolických produktov. Mechanizmus je jednoduchý a dobre známy z fyziky: priemer "zavádzajúcej" nádoby je väčší ako "odchádzajúci", kvôli tomuto rozdielu sa vytvára filtračný tlak. Proces prebieha v renálnych glomerulách, potom sa "vyčistená" arteriálna krv vráti do tepny. Tento nezmysel dokonca dostal svoje meno - nádherná arteriálna sieť (lat. Retemirabile), na rozdiel od systému pečeňových ciev, ktoré tiež tvoria nádhernú, ale už žilovú sieť.

Východiskovým bodom začiatku nefrogénnej hypertenzie je zníženie prietoku krvi do obličiek a zhoršená glomerulárna filtrácia.

Začne sa zadržiavanie sodíka a vody, akumulácia tekutiny v medzibunkovom priestore a nárast opuchu. Prebytok sodíkových iónov vedie k opuchu cievnych stien, čím zvyšuje ich citlivosť na vasopresor (spôsobujúci vazokonstrikčné) látky - angiotenzín a aldosterón.

Potom sa aktivuje systém renín - angiotenzín - aldosterón. Renín, enzým, ktorý rozkladá bielkoviny, sa vylučuje obličkami a sám nemá vplyv zvyšujúceho sa tlaku, ale v spojení s jedným z krvných bielkovín vytvára aktívny angiotenzín-II. Pod jeho vplyvom sa produkuje aldosterón, ktorý stimuluje zadržiavanie sodíka v tele.

Súčasne s aktiváciou látok, ktoré zvyšujú krvný tlak v obličkách, sú vyčerpané zásoby prostaglandínov a kalikreín-kinínového systému, ktoré môžu tento tlak znížiť. Začína sa začarovaný kruh (latinská šírka Circulus mortum), keď sa proces ochorenia "slučuje", stáva sa izolovaným a podporuje sa. To vysvetľuje dôvody pretrvávajúceho zvýšenia tlaku v renálne indukovanej arteriálnej hypertenzii.

Video: vznik renálnej hypertenzie - lekárskej animácie

symptomatológie

Komplex symptómov renálnej hypertenzie je zhrnutý zo symptómov, ktoré sú spojené s hypertenziou a ochorením obličiek. Závažnosť porušenia, stupeň ich vonkajšieho prejavu závisí od klinickej formy ochorenia - benígna (pomaly sa rozvíjajúca) alebo malígna (rýchlo sa vyvíja).

Benígne: krvný tlak je stabilný, nie je tendencia k jeho zníženiu, diastolický ("nižší" tlak) sa zvyšuje viac ako systolický ("horný"). Hlavné ťažkosti sú nepríjemné pocity v srdci, dýchavičnosť, slabosť a závrat. Celková podmienka je uspokojivá.

Zhubný: diastolický tlak stúpa nad 120 mm Hg. Art. Často videnie trpí, možno jej neočakávané oslabenie a dokonca úplné straty spojené s poruchou krvného zásobovania sietnicou (retinopatia). Konštantná, silná bolesť v hlave, častá lokalizácia - zadná časť hlavy. Nevoľnosť a zvracanie, závrat.

Hlavné prejavy nefrogénnej arteriálnej hypertenzie:

• Náhle náhle nezávisí od fyzickej aktivity a stresu.
• Zvýšenie tlaku súvisí s prudkou bolesťou chrbta (dôležitým rozdielom od esenciálnej hypertenzie) po poranení oblasti obličiek alebo pri operácii alebo ochorení obličiek;
• Vek je mladý, hypertenzia rýchlo rastie;
• Medzi blízkymi príbuznými nie sú žiadni hypertenzní pacienti, od ktorých by pacient mohol zdediť tendenciu k hypertenzii;
• Zvýšený edém, dynamický vývoj príznakov (malígny priebeh ochorenia);
• Konvenčné lieky, ktoré sa používajú na zníženie krvného tlaku, nefungujú.

Uskutočnenie diagnózy

Vyšetrenie: významne vyššie hodnoty krvného tlaku ako hypertenzia. Diastolický tlak sa zvýšil viac. V dôsledku toho sa rozdiel medzi horným a dolným tlakom znižuje - pulzný tlak.

Charakteristickým príznakom renovaskulárnej hypertenzie: počas auskultácie (počúvania) oblasti nad pupkom sa vyskytuje systolický šelest, ktorý sa vykonáva v bočných častiach brucha a späť na rebrovo-vertebrálny uhol. Vyskytuje sa počas stenózy renálnej artérie s urýchlením prietoku krvi cez úzku oblasť v fáze kontrakcie srdca. Aneuryzma renálnej tepny poskytuje systolicko-diastolický šelest na rovnakom mieste, prietok krvi vytvára turbulenciu v oblasti expanzie ciev v oboch fázach - kontrakcie a relaxácie. Je možné odlíšiť systolický šum od diastolického šumu, ak počas auskultácie držíte ruku na pulz - v doslovnom zmysle. Systolický šum zodpovedá pulznej vlne, diastolický je počuť počas prestávky medzi beaty.

Zmeny vo vaskulárnom vzore základov: sietnica je edematózna, zúžená centrálna tepna, cievy s nepravidelným priemerom, krvácanie. Vigilancia rýchlo klesá a výhľad zanecháva.

Ultrazvuk: získať údaje o veľkosti a štruktúre obličiek, možné odchýlky vývoja. Zistite nádory a cysty, príznaky zápalu.

Ultrazvuková Dopplerovská angiografia: injekčne sa injektuje kontrastné činidlo na hodnotenie renálneho prietoku krvi. Dopplerovský efekt je založený na stupni ultrazvukového odrazu zo štruktúr rôznej hustoty, v tomto prípade s pomocou určuje stav steny renálnej artérie.

Urografia: po zavedení kontrastu je vykonaná séria pozorovaní, určujúca rýchlosť distribúcie látky v obličkách. V renovaskulárnej forme renálnej hypertenzie sa kontrastná látka spočiatku spomalí v priebehu 1-5 minút od začiatku postupu a zvyšuje sa o 15-60 minút.

Dynamická scintigrafia: rádioizotop sa injekčne podáva intravenózne a v stenóze renálnej artérie dosiahne obličku pomalšie ako normálne.

Renálna angiografia: vedúca metóda na určenie polohy, typu a rozsahu zmien v renálnych tepnách. Vizualizácia aneuryzmy alebo stenózy a stanovenie jej stupňa; umiestnenie tepien a ich ďalších vetiev; rozdelenie kontrastu v obličkách, ich veľkosť a poloha - rozsah diagnostickej hodnoty štúdie. Počas angiografie, keď je zistená stenóza renálnej artérie, sa vykoná renínový test (rozdiel v obsahu renínu v periférnej krvi a krvi tečúcej z obličiek), čo dokazuje alebo vyvráti diagnózu renovaskulárnej hypertenzie.

MRI a špirálová počítačová tomografia: umožňujú vám vykonávať spoľahlivé a informatívne vyšetrenia a získať obraz obličiek a krvných ciev vrstvou po vrstve.

Biopsia: Odoberie sa malá časť obličkového tkaniva, pripravená na mikroskopické vyšetrenie. Podľa výsledkov sa objasňuje závažnosť ochorenia a ďalšia prognóza.

Lekárske udalosti

Nefrogénna hypertenzia sa vyvíja rýchlo, čo ovplyvňuje zlyhanie mozgu, srdca a obličiek, takže terapeutické metódy sú neúčinné. Je dôležité, aby pacient okamžite poskytol pomoc po určení príčiny skleníkových plynov a vynaložil maximálne úsilie na jeho odstránenie. Bezpodmienečná priorita - pre invazívne a chirurgické metódy.

Balóniková angioplastika: stenótové miesta sú rozšírené a nafukovanie balónika na konci katétra vedie k renálnej artérii. Kombinácia s posilnením steny pomocou mikroprotézy (stentu) zabráni opätovnému zúženiu cievy.

Operácie: možné len pri zachovaní funkcie obličiek. Používajú sa na komplexnú stenózu, blokovanie arteriálneho lumenu a neefektívnu balónikovú angioplastiku. Podľa indikácií - odstránenie postihnutých obličiek.

Liečba renálnej hypertenzie spája prostriedky na ovplyvnenie základného ochorenia (s parenchymálnou formou) a liekov, ktoré blokujú tvorbu angiotenzínu II (kaptopril) a znižujú aktivitu produkcie renínu (Propanolol).

Prognóza: priaznivé, ak sa po operácii začalo zníženie tlaku a ateroskleróza sa nevyvinula v obličkách. Nepriaznivé - s problémom oboch obličiek, výskyt komplikácií vo forme srdca, zlyhanie obličiek, mŕtvica.

Arteriálna renálna hypertenzia

Vysoký krvný tlak je vážnym problémom storočia, pretože krvný tlak odráža funkčnosť srdca a krvných ciev. Renálna hypertenzia (hypertenzia) sa nazýva arteriálna hypertenzia, ktorá má patogénny vzťah s zlyhaním obličiek. Choroba je klasifikovaná ako sekundárny typ hypertenzie.

Patológia sa vyskytuje u 10-30% všetkých diagnostikovaných prípadov hypertenzie.

Okrem vysokého krvného tlaku (140/90 mmHg a vyššieho) je syndróm arteriálnej obličkovej hypertenzie sprevádzaný charakteristickými príznakmi: stály nárast diastolického krvného tlaku, mladý vek pacientov, vysoká pravdepodobnosť vzniku malígnej formy ochorenia, slabá účinnosť farmakoterapie, negatívne predpovede.

Cievna forma je 30% všetkých prípadov rýchlo sa rozvíjajúcich ochorení, u 20% je konzervatívna liečba neúčinná.

Klasifikácia skleníkových plynov

Typy nefrogénnej hypertenzie:

1. Parenchymálny PG sa vyskytuje pri chorobách spojených s poškodením tkaniva obličiek. V rizikovej skupine pre renálnu hypertenziu boli pacienti s pyelólou a glomerulonefritídou, diabetes mellitus, polycystické ochorenie obličiek, tuberkulóza a nefropatia u tehotných žien.
2. Renovaskulárna (vasorenálna) hypertenzia je spôsobená hypertenziou súvisiacou so zmenami tepien pri ateroskleróze, vaskulárnych defektoch, trombóze a aneuryzme. Táto forma PG sa často vyskytuje u detí (90% mladších ako 10 rokov), u starších pacientov je podiel CVT 55%.
3. Zmiešaná forma PG zahŕňa kombináciu parenchymálneho poškodenia obličiek s arteriálnou. Je diagnostikovaná u pacientov s nefroptózou, novotvarmi a cystami, vrodenými problémami obličiek a abnormálnych ciev.

Mechanizmus vývoja ochorení

Nefrogénna hypertenzia sa prejavuje stálým zvýšením krvného tlaku súvisiaceho s problémami močového systému. Každý tretí pacient s vysokým krvným tlakom má problémy s obličkami. S vekom sa zvyšuje percento pravdepodobnosti patológie.

Hlavnou funkciou obličiek je filtrácia krvi sodíkom a vodou. Mechanizmus je jasný z fyziky školy: tlak filtrácie vzniká kvôli rozdielom v priereze ciev, ktoré prinášajú krv a tie, ktoré ju prenášajú. Čistá krv znovu vstúpi do arteriálneho systému.

Spúšťačom na spustenie skleníkových plynov je zníženie prietoku krvi do oblasti obličiek. Nadbytočná tekutina sa hromadí, objaví sa opuch. Sodík spôsobuje zvýšenie krvných ciev, zvyšuje náchylnosť k zložkám, ktoré stláčajú krvné cievy (aldosterón, angiotenzín).

Zároveň sa aktivuje systém RAAS (renín-angiotenzín-aldosterónový systém). Renín vylučovaný na rozklad bielkovín nezvyšuje tlak nezávisle, ale spolu s proteínom syntetizuje angiotenzín, pod vplyvom ktorého je aktivovaný aldosterón, čo podporuje akumuláciu sodíka.

Súbežne s výrobou látok, ktoré spúšťajú rast krvného tlaku, sa znižuje počet prostaglandínov, ktoré prispievajú k jeho poklesu.

Všetky tieto poruchy ovplyvňujú normálne fungovanie srdca a krvných ciev. GHG je často sprevádzané vážnymi komplikáciami, ktoré spôsobujú zdravotné postihnutie a dokonca aj smrť.

Príčiny skleníkových plynov

Príčiny zvýšeného tlaku v obličkách sú dva typy.

• dysplázia, hypoplázia, trombóza a embólia;
• arteriovenózna fistula obličiek;
• cievne poranenia;
• abnormality aorty a močového systému.

• ateroskleróza tepny;
• arteriovenózna fistula;
• nefroptóza;
• aneuryzma;
• aortoarteriit;
• stlačený nádor, hematómy alebo cysty tepien.

Patogenéza vývoja PG nie je úplne skúmaná. V mnohých prípadoch je spojená s arteriálnou stenózou, a to najmä u pacientov starších ako 50 rokov.

Symptómy ochorenia

Komplex sa tvorí z príznakov hypertenzie a primárnej choroby obličiek. Zjavenie príznakov závisí od formy ochorenia: benígne sa rozvíja postupne, malígne - rýchlo.

Prvá možnosť sa vyznačuje stabilným krvným tlakom s prevažujúcim nárastom diastolického tlaku. Sťažnosti na dýchavičnosť, únavu, nepríjemné pocity v srdci.

Druhá možnosť je charakterizovaná zvýšeným tlakom, prudkým oslabením videnia (až do úplnej straty). Je to spôsobené zlým obehom v sietnici. Sťažnosti na akútnu bolesť hlavy sprevádzané vracaním a závratmi.

Typické príznaky patológie sú podobné príznakom arteriálnej hypertenzie: tachykardia, závraty a bolesti hlavy, záchvaty paniky, znížená aktivita mozgu (problémy s pamäťou, znížená koncentrácia pozornosti).

Renálna hypertenzia sa zvyčajne prejavuje na pozadí poškodenia obličiek u niektorých ochorení (pyelonefritída, diabetes, glomerulonefritída), takže jej príznaky sú vždy spojené so základným ochorením.

Bežné sťažnosti zahŕňajú:

• bolesť v lumbosakrálnej chrbtici;
• časté močenie;
• dvojnásobné zvýšenie dennej moču;
• periodické zvýšenie teploty;
• rýchla únavnosť, všeobecná nevoľnosť.

Choroba začína náhle, nárast tlaku sprevádza bolesť v bedrovej chrbtici. Tendenciu k PG možno dediť z hypertenzívnych rodičov. Konvenčné lieky určené na zníženie krvného tlaku nefungujú v takýchto situáciách.

Klinický obraz PG závisí od stupňa zmeny krvného tlaku, počiatočného stavu obličiek, komplikácií (zlyhanie srdca, srdcový záchvat, poškodenie sietnice a mozgových ciev).

Diagnóza renálnej hypertenzie

Choroba je diagnostikovaná laboratórnymi metódami, urografiou, rádioizotopovou renografiou, biopsií obličiek.

Pri počiatočnej liečbe vymenujte všeobecné vyšetrenie. Povinné štúdie zahŕňajú testy moču a krvi z obličiek na zistenie enzýmu, ktorý vyvoláva zvýšenie krvného tlaku.

Na základe výsledkov testu sa zvolí optimálny liečebný režim vrátane potreby chirurgie.

Podrobné štúdie príčin ochorenia a rozsah poškodenia orgánov sa vykonávajú ultrazvukom (údaje o veľkosti a štruktúre obličiek, možných nádoroch, cystách, príznakoch zápalu) a ak sú podozrivé zlé zmeny, je predpísaná magnetická rezonancia.

Symptóm vasoreálnej PG pri počúvaní zóny nad pupkom je systolický šelest, ktorý dáva späť chrbtici a bokom brucha. Zmeny v štruktúre očných ciev sú monitorované: sietnica je opuchnutá, cievy sú už normálne, krvácanie sa pozoruje. Vízia padá. Diagnóza renálneho zlyhania je veľmi dôležitá fáza liečby. Skutočná pomoc pacientovi je možná až po identifikácii všetkých príčin zvýšeného krvného tlaku.

Metódy liečby nefrogénnej hypertenzie

Liečba hypertenzie obličiek je zameraná na obnovenie normálneho krvného tlaku pri súbežnej liečbe základnej choroby. Príznaky renálnej hypertenzie poukazujú na prítomnosť komplikácií spôsobených určitými porušeniami. Stabilizovať krvný tlak pomocou:

• Tiazidové diuretiká a blokátory. Liečba je dlhá a nepretržitá, s povinným dodržiavaním diéty, ktorá obmedzuje množstvo konzumovanej soli. Stupeň prejavu zlyhania obličiek sa odhaduje na základe veľkosti glomerulárnej filtrácie, ktorá sa musí brať do úvahy pri vývoji liečebného režimu.
• Funkcia obličiek posilňuje antihypertenzíva. Pri sekundárnom PG sú dopegit a prazorín najúčinnejšie, chrániť orgány, kým sa neobnoví ich normálna funkcia.
• V terminálnej fáze PG je potrebná hemodialýza, v intervaloch medzi postupom je predpísaná antihypertenzívna liečba. Kurz obsahuje aj prostriedky na posilnenie imunitnej obrany.

Renálna hypertenzia rýchlo postupuje, čím zablokuje nielen obličky, ale aj mozog, srdce, takže je dôležité začať liečbu ihneď po diagnostikovaní.

Pri nedostatočnej účinnosti liečebnej terapie sa v prípade cysty a iných abnormalít odporúča chirurgická a invazívna liečba, napríklad balóniková angioplastika.

Vaky expandujú a nafúknu balónik s katétrom, ktorý je vložený do tepny. Spolu s mikroprotézou týmto spôsobom je nádoba chránená pred ďalším zúžením.

Chirurgické techniky sú zobrazené pri zachovaní funkcie obličiek. Priraďte vážnu stenózu, blokované tepny, nedostatok účinnosti angioplastiky. V prípade potreby sa uskutočňuje nefrektómia. V budúcnosti je potrebná transplantácia obličky.

Prevencia renálnej hypertenzie

Prevencia ochorenia je zameraná nielen na normalizáciu krvného tlaku, ale aj na prevenciu vývoja obličkovej patológie. Pri chronických ochoreniach sa odporúčajú lieky udržiavať vnútorné orgány v prevádzkovom stave a obnoviť normálny metabolizmus.

Pri liečbe ľudových liekov je potrebné venovať osobitnú pozornosť. Niektoré "populárne" recepty môžu vyvolať vlnu exacerbácií choroby.

Pre pacientov s renálnou insuficienciou je dôležité pozorne sledovať príznaky hypertenzie obličiek, aby sa predišlo nedostatočnému cvičeniu a hypotermii. Metódy modernej medicíny môžu udržiavať krvný tlak v normálnom stave.

Dôrazne odporúčame, aby ste neupravovali lieky, je lepšie kontaktovať svojho lekára. Všetky materiály na stránkach sú len orientačné!

Renálna hypertenzia je ochorenie spôsobené poruchou funkcie obličiek a vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku. Jeho liečba je dlhá a vždy obsahuje diétu. Arteriálna hypertenzia akejkoľvek povahy je jednou z najčastejších kardiovaskulárnych ochorení. 90-95% je vlastne hypertenzia. Zvyšných 5% je sekundárne, obzvlášť renálna hypertenzia. Jeho podiel dosahuje 3-4% všetkých prípadov.

Renálna hypertenzia

Zvýšený krvný tlak je spôsobený porušením akýchkoľvek faktorov, ktoré regulujú činnosť srdca. Navyše hypertenzné ochorenie je spôsobené emočným nadmerným stresom, čo naopak narúša prácu kortikálnej a subkortikálnej regulácie a mechanizmov kontroly tlaku. V dôsledku toho sú zmeny v obličkách v dôsledku zvýšenia tlaku sekundárne.

Úlohou obličiek je filtrovať krv. Táto možnosť je spôsobená rozdielom tlaku prichádzajúcej a odchádzajúcej krvi. A druhá je zabezpečená prierezom krvných ciev a rozdielom v arteriálnom a venóznom tlaku. Je zrejmé, že ak je táto rovnováha narušená, filtračný mechanizmus sa tiež zrúti.

S nárastom krvného tlaku sa výrazne zvyšuje aj množstvo krvi vstupujúcej do obličiek. To narúša prácu tela, pretože znemožňuje takéto množstvo filtrovať, aby sa odstránili všetky škodlivé látky.

Výsledkom je akumulácia tekutiny, objavujú sa edémy, čo vedie k akumulácii sodíkových iónov. Posledné z nich robia steny omáčok náchylných na pôsobenie hormónov, ktoré vyžadujú zúženie prierezu, čo vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu tlaku.

Keďže nádoby nemôžu v tomto režime pracovať, vyrába sa na ich stimuláciu, čo opäť vedie k zadržaniu vody a sodíkových iónov. Tón renálnych artérií narastá, čo vedie k vytvrdzovaniu - ukladanie plakov na vnútorné steny krvných ciev. Ten interferuje s normálnym prietokom krvi a spôsobuje hypertrofiu ľavej komory.

Okrem toho jednou z funkcií obličiek je produkcia prostaglandínov, hormónov, ktoré regulujú normálny krvný tlak. Pri dysfunkcii orgánov sa ich syntéza znižuje, čo prispieva k ďalšiemu zvýšeniu tlaku.

Renálna hypertenzia nie je nezávislá choroba, ale je dôsledkom nejakej inej primárnej choroby. Je to nebezpečné, pretože vedie k zlyhaniu obličiek a srdca, ateroskleróze a iným závažným ochoreniam.

Vo videu o tom, čo je hypertenzia obličiek:

klasifikácia

Poruchy renálnych artérií sa môžu vyskytnúť prakticky pri akomkoľvek ochorení obličiek. Moderná klasifikácia však identifikuje 3 hlavné skupiny.

Renoparenchymatózny - príčinou je porážka parenchýmu. Toto je plášť tela pozostávajúci z kortikálnej a medulovej. Jeho funkciou je regulácia akumulácie a odtoku tekutín. Pri porušení v jej práci dochádza k reverznému arteriálnemu prietoku krvi, opuchu, vniknutiu bielkovín do krvi a moču.

Nasledujúce ochorenia spôsobujú difúzne zmeny v parenchýme:

• lupus erythematosus, sklerodermia a ďalšie systémové choroby;
• pyelonefritída a glomerulonefritída sú najčastejšie príčiny;
• urolitiáza;
• tuberkulóza obličiek;
• diabetes;
• abnormality obličiek, vrodené aj získané.

Dôvodom môže byť trvalý mechanický faktor - stláčanie močového traktu, napríklad.

Renovaskulárne - zatiaľ čo prierez jednej alebo viacerých artérií sa zníži o 75%.

Bilaterálna stenóza - skutočné zúženie cievy alebo stenóza jedného orgánu veľmi rýchlo spôsobuje zlyhanie obličiek. Našťastie renovaskulárna hypertenzia nie je bežná: len 1-5% všetkých prípadov. Avšak je to ona, ktorá najčastejšie vedie k zhubnému priebehu ochorenia.

Príčiny renovaskulárnej hypertenzie sú:

• ateroskleróza - u 60-85%, najmä u staršej vekovej skupiny;
• abnormálny vývoj krvných ciev; mechanická kompresia - nádor, hematóm, cysta, vedú k rovnakému výsledku.

Výraznou črtou tejto skupiny je nízka účinnosť antihypertenzív aj pri veľmi vysokých tlakoch.

Zmiešané - zahŕňa to akúkoľvek kombináciu poškodenia parenchýmu a krvných ciev. Príčinou môžu byť cysty a nádory, nefroptóza, abnormality arteriálnych ciev a ďalšie.

Príčiny a mechanizmus vývoja

Existuje veľa faktorov ovplyvňujúcich stav a činnosť kardiovaskulárneho systému. Väčšina z nich môže viesť k zvýšeniu alebo zníženiu krvného tlaku.

Vo vzťahu k renálnej hypertenzii existujú tri hlavné dôvody:

• Zadržanie sodíkových a vodných iónov je bežným mechanizmom tvorby hypertenzie s léziami parenchýmu. S nárastom počtu prichádzajúcich krviniek nakoniec dochádza k porušeniu filtrácie a určitému druhu vnútorného edému. Objem extracelulárnej tekutiny sa zvyšuje, čo vyvoláva zvýšenie krvného tlaku. Sodné ióny sú zachytené vodou.

Ako odpoveď sa zvyšuje produkcia digitálneho faktora, ktorý znižuje reabsorpciu sodíka. Ale s ochorením obličiek sa hormón vyrába príliš aktívne, čo vedie k hypertonicite krvných ciev a tým zvyšuje krvný tlak.

• Aktivácia RAAS renín-angiotenzín-aldosterónového systému. Renín je jedným z hormónov, ktoré podporujú poškodenie bielkovín a nemá žiadny vplyv na stav ciev. Avšak so zúžením tepien sa zvyšuje produkcia renínu.

Hormón reaguje s α-2-globulínom, s ktorým tvorí mimoriadne účinnú látku angiotenzín-II. Táto látka významne zvyšuje množstvo krvného tlaku a spôsobuje zvýšenú syntézu aldosterónu.

Aldosterón podporuje absorpciu sodíkových iónov z extracelulárnej tekutiny do buniek, čo vedie k opuchu stien krvných ciev a tým aj k zníženiu prierezu. Okrem toho zvyšuje citlivosť stien na angiotenzín, čo ďalej zvyšuje vaskulárny tonus.

• Inhibícia systému depresora obličiek - mozgová látka tela pôsobí ako depresor. Aktivita renínu, angiotenzínu a aldosterónu spôsobuje produkciu kalikreínu a prostaglandínov - látok, ktoré aktívne vylučujú sodík, najmä z hladkých svalov krvných ciev. Možnosti nadobličiek však nie sú neobmedzené a pyelonefritída alebo iné typy ochorení sú veľmi obmedzené. V dôsledku toho je kapacita depresora tela vyčerpaná a konštantný vysoký tlak sa stáva normálnym.

Známky a príznaky

Obličková arteriálna hypertenzia je ťažko diagnostikovaná choroba v dôsledku neurčitosti príznakov. Okrem toho je obraz komplikovaný ďalšími ochoreniami: pyelonefritída, cysty, srdcové zlyhanie a tak ďalej.

Bežné príznaky hypertenzie obličiek zahŕňajú:

• prudké zvýšenie tlaku bez zjavného dôvodu - 140/120 je "východiskový bod";
• bolesť v bedrovej oblasti, nezávislá od fyzickej námahy;
• opuch rúk a nôh;
• tupé bolesti hlavy, zvyčajne v zadnej časti hlavy;
• podráždenosť, záchvaty paniky;
• zvyčajne je choroba sprevádzaná vizuálnymi poruchami až po jej stratu;
• slabosť, prípadne dýchavičnosť, tachykardia, závrat.

Zmätenosť renálnej hypertenzie s inou chorobou je dosť jednoduchá. Avšak vzhľadom na to, že v 25% prípadov má tento ochorenie malígny charakter, inštalácia správnej diagnózy by nemohla byť relevantnejšia.

Viac charakteristických znakov renálne-indukovanej arteriálnej hypertenzie, ktoré sa však dá zistiť len počas lekárskeho vyšetrenia, sú stav komory ľavej komory, hodnota diastolického tlaku a stav fundusu. Vzhľadom na narušenie krvného obehu oka, posledný symptóm umožňuje diagnostiku ochorenia aj bez prítomnosti všetkých ostatných symptómov.

V súvislosti s kombináciou týchto príznakov sa rozlišujú 4 symptomatické skupiny hypertenzie.

• Prechodné - patológia ľavej komory nie je detegovaná, zvýšenie krvného tlaku je prerušované, zmeny v oku sú tiež prerušované.
• Labil - nárast tlaku nie je konštantný a je mierny, avšak nie je normalizovaný sám o sebe. V priebehu vyšetrenia sa zistí zúžení ciev a nárast ľavej komory.
• Stabilný - tlak je stále vysoký, ale antihypertenzívna terapia je účinná. Zvýšenie komory a porušenie ciev sú významné.
• Malígny - vysoký a stabilný krvný tlak - asi 170 - ochorenie sa vyvíja rýchlo a vedie k poškodeniu krvných ciev očí, mozgu a srdca. Príznaky poruchy centrálneho nervového systému sa pridajú k bežným príznakom: vracanie, ťažké závraty, porucha pamäti, kognitívne funkcie.

diagnostika

Dôvodom prehľadu je zvyčajne zvýšenie krvného tlaku a súvisiace príznaky. V neprítomnosti druhej - napríklad v prípade vaskulárnej hypertenzie, choroba môže byť náhodne rozpoznaná.

• Prvou etapou prieskumu je zmena krvného tlaku v rôznych telesných pozíciách a pri vykonávaní niektorých cvičení. Zmena umožňuje lokalizovať stránku.
• Skúšky krvi a moču - ak dôjde k poruche obličiek, bielkovina v krvi potvrdí diagnózu. Okrem toho sa krv odoberá z žíl obličiek, aby sa zistil enzým, ktorý podporuje zvýšenie krvného tlaku.
• Vasorenálna hypertenzia je sprevádzaná systolickým šelestom v pupočnej oblasti.
• Ultrazvuk - umožňuje zistiť stav obličiek, prítomnosť alebo absenciu cyst, nádorov, zápalu, patológií.
• Ak máte podozrenie na malígny kurz predpísanej magnetickej rezonancie.
• Štúdium fundusu oka - vazokonstrikcia, opuch.
• Rádiografia rádioizotopov sa vykonáva pomocou rádioaktívneho markera. Umožňuje nastaviť stupeň funkčnosti tela. Najmä miera vylučovania moču.
• Vylučujúca urografia - vyšetrenie močového traktu.
• Angiografia - umožňuje posúdiť stav a činnosť ciev.
• Biopsia - na cytologické vyšetrenie.

liečba

Liečba je určená závažnosťou lézií, stupňom ochorenia, všeobecným stavom pacienta atď.

Jeho cieľom je zachovať funkčnosť obličiek a samozrejme vyliečiť hlavnú chorobu:

• Keď je prechodná hypertenzia často nákladná diéta. Jeho hlavným princípom je obmedzenie príjmu produktov obsahujúcich sodík. Nie je to len stolová soľ, ale aj iné potraviny bohaté na sodík: sójová omáčka, kyslá kapusta, tvrdé syry, morské plody a konzervované ryby, ančovičky, repa, ražný chlieb atď.
• Pacienti s renálnou hypertenziou sú predpísanými stravovacími tabuľkami č. 7, ktoré zabezpečujú zníženie príjmu soli a postupnú náhradu živočíšnych bielkovín rastlinnými proteínmi.
• Ak obmedzenie sodíka nedáva správny výsledok alebo je zle tolerované, predpísané sú slučkové diuretiká. V prípade nedostatočnej účinnosti sa dávka zvyšuje, nie však dávka.
• Prípravky na liečbu renálnej hypertenzie sú predpísané, keď vazokonstrikcia nezanecháva smrteľné nebezpečenstvo.
• Z liekov používaných také lieky, ako sú tiazidové diuretiká a andrenoblokátory, znižuje aktivitu angiotenzínu. Na zlepšenie funkcie tela pridajte antihypertenzívne lieky. Liečba je nutne kombinovaná s diétou. A v prvom a druhom prípade lekár musí dodržiavať implementáciu stravy, pretože táto môže spočiatku viesť k negatívnej bilancii sodíka.
• V terminálnych štádiách je predpísaná hemodialýza. V tomto prípade pokračuje antihypertenzívna liečba.
• Chirurgický zákrok sa vykonáva v extrémnych prípadoch, spravidla keď je poškodenie obličiek príliš veľké.
• So stenózou je indikovaná balóniková angioplastika - do cievy sa zavádza balón, ktorý potom napučia a drží cievne steny. Tento zásah ešte nie je spojený s chirurgickým zákrokom, ale výsledky sú povzbudivé.

• Ak bol plast neúčinný, je predpísaná resekcia tepny alebo endarterektómia - odstránenie postihnutej oblasti cievy, aby sa obnovila arteriálna priepustnosť.
• Možno tiež predpísať nefropexiu - oblička je fixovaná v normálnej polohe, čím sa obnoví jej funkčnosť.

Syndróm obličkovej arteriálnej hypertenzie je sekundárne ochorenie. Vedie však k závažným dôsledkom, preto je potrebné túto chorobu venovať osobitnú pozornosť.

Renálna hypertenzia (hypertenzia) má svoje vlastné charakteristiky: krvný tlak je 140/90 mm Hg a vyšší, diastolický stav sa neustále zvyšuje, choroba začína v mladom veku, konzervatívna liečba je neúčinná, často malígna, prognóza je väčšinou negatívna. Cievna forma - renovaskulárna hypertenzia, je vazorenálna, tvorí 30% všetkých precedensov rýchleho progresie ochorenia a 20% liekov proti nemu je neúčinné.

Renálna hypertenzia (PG) je rozdelená do troch skupín:

1. Parenchým: vyvíja sa pri ochoreniach s poškodením obličkových tkanív (parenchýmom), ako je pylo- a glomerulonefritída, polycystická choroba obličiek, cukrovka, tuberkulóza, systémové ochorenia spojivového tkaniva, nefropatia tehotných žien. Všetci pacienti s takýmito ochoreniami sú ohrození skleníkovými plynmi.
2. Vasorenálna hypertenzia (renovaskulárna): príčinou zvýšeného tlaku je zmena lumenu renálnych artérií v dôsledku aterosklerózy, trombózy alebo aneuryzmy (lokálna expanzia) alebo malformácií cievnej steny. U detí mladších ako desať rokov patrí takmer 90% renálnej hypertenzie do renovaskulárnej formy; u starších pacientov to predstavuje 55% a v skupine pacientov s chronickým zlyhaním obličiek 22%.
3. Zmiešaná nefrogénna arteriálna hypertenzia: je považovaná za výsledok kombinácie poškodenia obličiek parenchýmom s pozmenenými tepnami - s nefroptózou (prolapsom obličiek), nádormi a cystami, vrodenými anomáliami obličiek a ich ciev.

Mechanizmy vývoja ochorení

Funkcia obličiek je filtrácia arteriálnej krvi, odstránenie nadbytočnej vody, sodíkových iónov a metabolických produktov. Mechanizmus je jednoduchý a dobre známy z fyziky: priemer "zavádzajúcej" nádoby je väčší ako "odchádzajúci", kvôli tomuto rozdielu sa vytvára filtračný tlak. Proces prebieha v renálnych glomerulách, potom sa "vyčistená" arteriálna krv vráti do tepny. Tento nezmysel dokonca dostal svoje meno - nádherná arteriálna sieť (lat. Retemirabile), na rozdiel od systému pečeňových ciev, ktoré tiež tvoria nádhernú, ale už žilovú sieť.

Východiskovým bodom začiatku nefrogénnej hypertenzie je zníženie prietoku krvi do obličiek a zhoršená glomerulárna filtrácia.

Začne sa zadržiavanie sodíka a vody, akumulácia tekutiny v medzibunkovom priestore a nárast opuchu. Prebytok sodíkových iónov vedie k opuchu cievnych stien, čím zvyšuje ich citlivosť na vasopresor (spôsobujúci vazokonstrikčné) látky - angiotenzín a aldosterón.

Potom sa aktivuje systém renín - angiotenzín - aldosterón. Renín, enzým, ktorý rozkladá bielkoviny, sa vylučuje obličkami a sám nemá vplyv zvyšujúceho sa tlaku, ale v spojení s jedným z krvných bielkovín vytvára aktívny angiotenzín-II. Pod jeho vplyvom sa produkuje aldosterón, ktorý stimuluje zadržiavanie sodíka v tele.

Súčasne s aktiváciou látok, ktoré zvyšujú krvný tlak v obličkách, sú vyčerpané zásoby prostaglandínov a kalikreín-kinínového systému, ktoré môžu tento tlak znížiť. Začína sa začarovaný kruh (latinská šírka Circulus mortum), keď sa proces ochorenia "slučuje", stáva sa izolovaným a podporuje sa. To vysvetľuje dôvody pretrvávajúceho zvýšenia tlaku v renálne indukovanej arteriálnej hypertenzii.

Video: vznik renálnej hypertenzie - lekárskej animácie

Komplex symptómov renálnej hypertenzie je zhrnutý zo symptómov, ktoré sú spojené s hypertenziou a ochorením obličiek. Závažnosť porušenia, stupeň ich vonkajšieho prejavu závisí od klinickej formy ochorenia - benígna (pomaly sa rozvíjajúca) alebo malígna (rýchlo sa vyvíja).

Benígne: krvný tlak je stabilný, nie je tendencia k jeho zníženiu, diastolický ("nižší" tlak) sa zvyšuje viac ako systolický ("horný"). Hlavné ťažkosti sú nepríjemné pocity v srdci, dýchavičnosť, slabosť a závrat. Celková podmienka je uspokojivá.

Zhubný: diastolický tlak stúpa nad 120 mm Hg. Art. Často videnie trpí, možno jej neočakávané oslabenie a dokonca úplné straty spojené s poruchou krvného zásobovania sietnicou (retinopatia). Konštantná, silná bolesť v hlave, častá lokalizácia - zadná časť hlavy. Nevoľnosť a zvracanie, závrat.

Hlavné prejavy nefrogénnej arteriálnej hypertenzie:

• Náhle náhle nezávisí od fyzickej aktivity a stresu.
• Zvýšenie tlaku súvisí s prudkou bolesťou chrbta (dôležitým rozdielom od esenciálnej hypertenzie) po poranení oblasti obličiek alebo pri operácii alebo ochorení obličiek;
• Vek je mladý, hypertenzia rýchlo rastie;
• Medzi blízkymi príbuznými nie sú žiadni hypertenzní pacienti, od ktorých by pacient mohol zdediť tendenciu k hypertenzii;
• Zvýšený edém, dynamický vývoj príznakov (malígny priebeh ochorenia);
• Konvenčné lieky, ktoré sa používajú na zníženie krvného tlaku, nefungujú.

Vyšetrenie: významne vyššie hodnoty krvného tlaku ako hypertenzia. Diastolický tlak sa zvýšil viac. V dôsledku toho sa rozdiel medzi horným a dolným tlakom znižuje - pulzný tlak.

Charakteristickým príznakom renovaskulárnej hypertenzie: počas auskultácie (počúvania) oblasti nad pupkom sa vyskytuje systolický šelest, ktorý sa vykonáva v bočných častiach brucha a späť na rebrovo-vertebrálny uhol. Vyskytuje sa počas stenózy renálnej artérie s urýchlením prietoku krvi cez úzku oblasť v fáze kontrakcie srdca. Aneuryzma renálnej tepny poskytuje systolicko-diastolický šelest na rovnakom mieste, prietok krvi vytvára turbulenciu v oblasti expanzie ciev v oboch fázach - kontrakcie a relaxácie. Je možné odlíšiť systolický šum od diastolického šumu, ak počas auskultácie držíte ruku na pulz - v doslovnom zmysle. Systolický šum zodpovedá pulznej vlne, diastolický je počuť počas prestávky medzi beaty.

Zmeny vo vaskulárnom vzore základov: sietnica je edematózna, zúžená centrálna tepna, cievy s nepravidelným priemerom, krvácanie. Vigilancia rýchlo klesá a výhľad zanecháva.

Ultrazvuk: získať údaje o veľkosti a štruktúre obličiek, možné odchýlky vývoja. Zistite nádory a cysty, príznaky zápalu.

Ultrazvuková Dopplerovská angiografia: injekčne sa injektuje kontrastné činidlo na hodnotenie renálneho prietoku krvi. Dopplerovský efekt je založený na stupni ultrazvukového odrazu zo štruktúr rôznej hustoty, v tomto prípade s pomocou určuje stav steny renálnej artérie.

Urografia: po zavedení kontrastu je vykonaná séria pozorovaní, určujúca rýchlosť distribúcie látky v obličkách. V renovaskulárnej forme renálnej hypertenzie sa kontrastná látka spočiatku spomalí v priebehu 1-5 minút od začiatku postupu a zvyšuje sa o 15-60 minút.

Dynamická scintigrafia: rádioizotop sa injekčne podáva intravenózne a v stenóze renálnej artérie dosiahne obličku pomalšie ako normálne.

Renálna angiografia: vedúca metóda na určenie polohy, typu a rozsahu zmien v renálnych tepnách. Vizualizácia aneuryzmy alebo stenózy a stanovenie jej stupňa; umiestnenie tepien a ich ďalších vetiev; rozdelenie kontrastu v obličkách, ich veľkosť a poloha - rozsah diagnostickej hodnoty štúdie. Počas angiografie, keď je zistená stenóza renálnej artérie, sa vykoná renínový test (rozdiel v obsahu renínu v periférnej krvi a krvi tečúcej z obličiek), čo dokazuje alebo vyvráti diagnózu renovaskulárnej hypertenzie.

MRI a špirálová počítačová tomografia: umožňujú vám vykonávať spoľahlivé a informatívne vyšetrenia a získať obraz obličiek a krvných ciev vrstvou po vrstve.

Biopsia: Odoberie sa malá časť obličkového tkaniva, pripravená na mikroskopické vyšetrenie. Podľa výsledkov sa objasňuje závažnosť ochorenia a ďalšia prognóza.

Nefrogénna hypertenzia sa vyvíja rýchlo, čo ovplyvňuje zlyhanie mozgu, srdca a obličiek, takže terapeutické metódy sú neúčinné. Je dôležité, aby pacient okamžite poskytol pomoc po určení príčiny skleníkových plynov a vynaložil maximálne úsilie na jeho odstránenie. Bezpodmienečná priorita - pre invazívne a chirurgické metódy.

Balóniková angioplastika: stenótové miesta sú rozšírené a nafukovanie balónika na konci katétra vedie k renálnej artérii. Kombinácia s posilnením steny pomocou mikroprotézy (stentu) zabráni opätovnému zúženiu cievy.

Operácie: možné len pri zachovaní funkcie obličiek. Používajú sa na komplexnú stenózu, blokovanie arteriálneho lumenu a neefektívnu balónikovú angioplastiku. Podľa indikácií - odstránenie postihnutých obličiek.

Liečba renálnej hypertenzie spája prostriedky na ovplyvnenie základného ochorenia (s parenchymálnou formou) a liekov, ktoré blokujú tvorbu angiotenzínu II (kaptopril) a znižujú aktivitu produkcie renínu (Propanolol).

Prognóza: priaznivé, ak sa po operácii začalo zníženie tlaku a ateroskleróza sa nevyvinula v obličkách. Nepriaznivé - s problémom oboch obličiek, výskyt komplikácií vo forme srdca, zlyhanie obličiek, mŕtvica.

Krok 1: plaťte za konzultáciu pomocou formulára → Krok 2: po zaplatení položte svoju otázku v nižšie uvedenom formulári ↓ Krok 3: Môžete tiež poďakovať špecialistovi inou platbou za ľubovoľnú sumu ↑

Liečba nefrogénnej hypertenzie je nasledovná: zlepšenie zdravia, adekvátna kontrola krvného tlaku, spomalenie progresie chronického zlyhania obličiek, zvyšovanie priemernej dĺžky života vrátane dialýzy.

Indikácie pre hospitalizáciu nefrogénnej hypertenzie

Novo diagnostikovaná nefrogénna hypertenzia alebo jej podozrenie je indikáciou pre hospitalizáciu, aby sa objasnila príčinná súvislosť tejto choroby.

Na ambulantnej báze je možná predoperačná príprava na chirurgický zákrok na vasorenálnu genézu hypertenzie, ako aj manažment pacientov, ktorí vyvinú parenchymálnu formu ochorenia alebo závažnosť ochorenia, je chirurgická liečba vaskulárnej hypertenzie kontraindikovaná.

Nežiaduce liečenie nefrogénnej hypertenzie

Úloha liečby bez drog je málo. Pacienti s nefrogénnou hypertenziou sú zvyčajne obmedzovaní na príjem soli a tekutín, aj keď účinok týchto odporúčaní je sporný. Sú potrebné na prevenciu hypervolémie, čo je možné pri nadmernom používaní soli a tekutín.

Potreba aktívnej taktiky pri liečbe pacientov s léziami renálnych artérií je široko známa, pretože chirurgická liečba je zameraná nielen na elimináciu hypertenzného syndrómu, ale aj na zachovanie renálnych funkcií. Očakávaná dĺžka života pacientov s renovaskulárnou hypertenziou, ktorí podstúpili operáciu, je výrazne dlhšia ako u pacientov, ktorí z iného dôvodu neboli podrobení operácii. Počas obdobia prípravy na operáciu, keď nie je veľmi účinné alebo ak nie je možné vykonať, je potrebné podávať lieky pacientom s renovaskulárnou hypertenziou.

Taktika lekára pri liečbe renovaskulárnej hypertenzie

Chirurgická liečba pacientov s renovaskulárnou hypertenziou nevedie vždy k poklesu alebo normalizácii krvného tlaku. Navyše u mnohých pacientov s stenózou renálnej artérie, najmä pri aterosklerotických genézach, je zvýšenie krvného tlaku spôsobené hypertenziou. Preto je konečná diagnóza vaskulárnej hypertenzie relatívne často nevyhnutná na zistenie ex juvantibui, zameraného na výsledky chirurgickej liečby.

Čím silnejšia arteriálna hypertenzia nastáva u pacientov s aterosklerózou alebo fibromuskulárnou dyspláziou, tým väčšia je pravdepodobnosť jej renovaskulárneho vzniku. Chirurgická liečba poskytuje dobré výsledky u mladých pacientov s fibromuskulárnou dyspláziou renálnych artérií. Účinnosť chirurgického zákroku na renálnych artériách je nižšia u pacientov s aterosklerotickou stenózou, pretože mnohí z týchto pacientov sú v starobe a trpia hypertenziou.

Možné varianty priebehu ochorenia, určenie výberu taktiky liečby:

• skutočná renovaskulárna hypertenzia, pri ktorej je stenóza renálnej artérie jedinou príčinou hypertenzie;
• hypertenzia, pri ktorej sa aterosklerotická alebo fibromuskulárna lézia renálnych artéri nezúčastňuje na vzniku artériovej hypertenzie;
• hypertenzívne ochorenie, ktoré je spojené s hypertenziou "CV".

Účelom liečenia takýchto pacientov je neustále udržiavať krvný tlak pod kontrolou, prijať opatrenia na minimalizáciu poškodenia cieľových orgánov, snažiť sa vyhnúť sa nežiadúcim vedľajším účinkom užívaných liekov. Moderné antihypertenzívne lieky vám umožňujú kontrolovať krvný tlak pacienta s renovaskulárnou hypertenziou a počas prípravy na operáciu.

Indikácie pre farmakoterapiu u pacientov s nefrogennou (renálnou) arteriálnou hypertenziou vrátane vaskulárnej genézy:

• pokročilý vek
• výrazná ateroskleróza;
• pochybné angiografické príznaky hemodynamicky významnej stenózy renálnej artérie;
• vysoké riziko chirurgického zákroku;
• nemožnosť chirurgického zákroku v dôsledku technických problémov;
• odmietnutie pacienta pred invazívnymi metódami liečby.

Liečba nefrogénnej hypertenzie liekom

Liečba antihypertenzívnej liečby nefrogénnej hypertenzie by sa mala uskutočňovať agresívnejšie a hľadanie prísnej kontroly krvného tlaku na cieľovej úrovni, aj keď je to ťažké vykonať. Súčasne by liečba nemala rýchlo znížiť krvný tlak, najmä v prípade renovaskulárnej hypertenzie bez ohľadu na predpísanú liečbu alebo ich kombináciu, pretože to vedie k poklesu GFR na postihnutej strane.

Obvykle na liečenie nefrogénnej hypertenzie a najmä jej parenchymálnej formy sa používajú rôzne kombinácie nasledujúcich skupín liečiv: beta-blokátory, kalciové antagonisty, ACE inhibítory, diuretiká, periférne vazodilatanciá.

U pacientov s tachykardiou, ktorá je nezvyčajná v prípade vaskulárnej hypertenzie, sa vymenúvajú beta-blokátory: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, ktoré vyžadujú tesnú kontrolu pri chronickom zlyhaní obličiek.

U pacientov s bradykardiou alebo s normálnou srdcovou frekvenciou nie sú betablokátory ukázané a lieky prvej línie sú antagonisty vápnika: amlodipín, felodipín (predĺžené formy), felodipín, verapamil, diltiazem, predĺžené dávkovacie formy nifedipínu.

ACE inhibítory hrajú úlohu liekov druhej línie a niekedy prvá: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril môže byť predpísaný, ale dávky lieku sú pravdepodobne blízko maxima.

Pri renovaskulárnej genéze hypertenzie, ktorá má prevažnú väčšinu pozorovaní vysoký renín, má menovanie ACE inhibítorov svoje vlastné vlastnosti. Krvný tlak sa nedá drasticky znížiť, pretože to môže mať za následok výrazný deficit filtrácie postihnutých obličiek, vrátane zníženia tónu eferentných arteriol, čo zhoršuje deficit filtrácie znížením gradientu filtračného tlaku. Preto vzhľadom na nebezpečenstvo akútneho zlyhania obličiek alebo exacerbácie chronického zlyhania obličiek sú ACE inhibítory kontraindikované pri bilaterálnych léziách renálnych artérií alebo pri porážke artérie jednej obličky.

Pri vykonávaní farmakologického testu nie je dôležitá sila spojená s enzýmom; potrebuje liečivo s najkratším účinkom a rýchlym nástupom účinku. Kaptopril má tieto vlastnosti medzi ACE inhibítormi.

Prípravy centrálneho účinku pri liečbe pacientov s nefrogénnou hypertenziou sú lieky hlbokej rezervy, ale niekedy kvôli zvláštnostiam ich účinku sa stávajú liečivami voľby. Hlavnou črtou týchto liekov je dôležitá - možnosť ich vymenovania s vysokou hypertenziou bez súbežnej tachykardie. Taktiež neznižujú renálny prietok krvi s poklesom systémového arteriálneho tlaku a zvyšujú účinok iných antihypertenzív. Klonidín nie je vhodný na nepretržité používanie, pretože má abstinenčný syndróm a spôsobuje tachyfylaxiu, ale je to liek voľby, ak potrebujete rýchlo a bezpečne znížiť krvný tlak.

Medzi agonistami imidazolínových receptorov na trhu má rilmenidín určitú výhodu z dôvodu dlhšieho polčasu života.

Pri identifikácii sekundárneho hyperaldosteronizmu musíte priradiť spironolaktón.

Diuretiká pre vaskulárnu hypertenziu sú hlboko rezervné lieky.

Je to spôsobené tým, že príčinou vaskulárnej hypertenzie nie je zadržiavanie tekutín a vymenovanie diuretík za ich diuretický účinok nemá veľký zmysel. Okrem toho je hypotenzný účinok diuretík v dôsledku zvýšenej exkrécie sodíka v prípade vasorenálnej hypertenzie sporný, pretože zvýšenie vylučovania sodíka v podmienene zdravých obličkách vedie k zvýšenému uvoľňovaniu renínu.

Antagonisty receptora angiotenzínu II sú veľmi podobné svojim účinkom na inhibítory ACE, existujú však rozdiely v mechanizmoch účinku, ktoré určujú indikácie ich použitia. Z tohto hľadiska s nedostatočným účinkom ACE inhibítorov je potrebné uchýliť sa k určeniu antagonistov receptorov angiotenzínu II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druhá indikácia na predpisovanie antagonistov receptora angiotenzínu II je určená sklonom ACE inhibítorov k vyvolaniu kašľa. V týchto situáciách sa odporúča zmeniť ACE inhibítor na antagonistu receptora angiotenzínu II. Vzhľadom na skutočnosť, že všetky liečivá v tejto skupine v porovnaní s ACE inhibítormi majú menší vplyv na tonus odchádzajúcich krvných arteriolov a tým menej znižujú gradient filtračného tlaku, môžu byť predpísané pre bilaterálne lézie renálnej artérie a ak je artéria jediného obličiek postihnutá pod kontrolou kreatinínu a draslíka v krvi.

Alfa-blokátory nefrogénnej hypertenzie zvyčajne nie sú predpísané, ale starší muž s nefrogénnou hypertenziou proti ateroskleróze a sprievodným BPH môže mať dodatočné zaradenie do hlavného dlhodobo pôsobiaceho alfa blokátorového režimu.

V extrémnych prípadoch môžete priradiť hydralazín - periférny vazodilatátor, nitráty (periférne vazodilatátory) a ganglioblokátora. Nitráty a ganglioblokátory na zníženie tlaku sa môžu použiť iba v nemocnici.

Je potrebné vziať do úvahy, že pri posudzovaní liečiv sa zohľadnil iba fakt nefrogénnej hypertenzie, ale v podmienkach chronického zlyhania obličiek alebo srdcových komplikácií sa režim liečby výrazne mení.

Účinnosť blokátorov beta-adrenergných receptorov a najmä inhibítorov ACE sa vysvetľuje ich špecifickým účinkom na systém renín-angiotenzín-aldosterón. hrajú vedúcu úlohu v patogenéze nefrogénnej hypertenzie. Blokácia beta-adrenergných receptorov, ktorá potláča uvoľňovanie renínu, dôsledne inhibuje syntézu angiotenzínu I a angiotenzínu II - hlavných látok, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu. Okrem toho beta-blokátory pomáhajú znižovať krvný tlak, znižujú srdcovú výkonnosť a inhibujú centrálny nervový systém. zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie a zvýšenie prahu citlivosti baroreceptorov na účinky katecholamínov a stresu. Pri liečbe pacientov s vysokým stupňom pravdepodobnosti nefrogénnej hypertenzie sú blokátory pomalých kalciových kanálov celkom účinné. Majú priamy vazodilatačný účinok na periférne arterioly. Výhodou liekov v tejto skupine na liečbu vasorenálnej hypertenzie je ich výhodnejší účinok na funkčný stav obličiek ako u ACE inhibítorov.

Komplikácie a vedľajšie účinky lekárskej liečby vaskulárnej hypertenzie

Pri liečbe renovaskulárnej hypertenzie je dôležitý rad nežiaducich funkčných a organických porúch, ako sú hypo- a hyperkalémia, akútne renálne zlyhanie. znížená perfúzia obličiek, akútny pľúcny edém a ischemické zvrásnenie obličiek na strane stenózy renálnej artérie.

Starší vek pacientov, diabetes mellitus a azotemia sú často sprevádzané hyperkaliémiou, ktorá môže pri liečbe pomalými blokátormi kalciových kanálov a inhibítormi ACE dosiahnuť nebezpečný stupeň. Výskyt akútneho zlyhania obličiek sa často pozoruje pri liečbe inhibítorov ACE u pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie alebo s ťažkou stenózou jednej obličky. Sú opísané prípady pľúcneho edému u pacientov s jednostrannou alebo bilaterálnou stenózou renálnych artérií.

Chirurgická liečba cievnej hypertenzie

Chirurgická liečba vaskulárnej hypertenzie je redukovaná na korekciu vaskulárnych lézií, ktoré ju tvoria. Existujú dva prístupy k riešeniu tohto problému:

• rôzne spôsoby rozširovania stenotitnej artérie pomocou zariadení umiestnených na konci zavedeného katétra (balón, hydraulická dýza, laserový vlnovod atď.);
• rôzne typy operácií obličiek s otvorenými cievami vykonávané in situ alebo mimotelové.

Prvá možnosť, dostupná nielen lekárom, ale aj odborníkom v oblasti angiografie, dostala v našej krajine názov endovaskulárnej dilatácie alebo perkutánnej transluminálnej angioplastiky.

Termín "endovaskulárna dilatácia" je viac konzistentný s obsahom intervencie, vrátane nielen angioplastiky, ale aj iných typov röntgenovej chirurgickej dilatácie renálnych artérií: transluminálna, mechanická, laserová alebo hydraulická atherektómia. Rovnaká oblasť operatívnej liečby vasorenálnej hypertenzie zahŕňa röntgenové endovaskulárne oklúzie arterio-venóznych arteriovenóznych fistúl alebo samotných píšťal.

Rôntgenová endovaskulárna balóniková dilatácia

Po prvýkrát opísala endovaskulárna dilatácia v stenóze renálnej artérie A. Grntzig a kol. (1978). Ďalej, C.J. Tegtmeyer a T.A. Sos zjednodušil a zdokonalil techniku ​​tohto postupu. Podstata metódy spočíva v zavedení katétra s dvojitým lúmenom do tepny, na distálnom konci je pevný elastický, ale ťažko roztiahnutý balón s určitým priemerom. Balón sa zavádza cez tepnu do stenótovej oblasti, po ktorej sa tekutina vstrekuje pod vysoký tlak. V tomto prípade sa balónik niekoľkokrát roztiahne, dosahuje vopred určený priemer a dilatačná tepna rozdrvuje dosku alebo inú formu, ktorá zužuje tepnu.

Technické poruchy zahŕňajú okamžitý vývoj restenózy po úspešnej dilatácii renálnej artérie. Môže to byť dôsledkom prítomnosti chlopne tkaniva fungujúceho ako ventil alebo prenikaniu ateromatózneho plaku detritis do renálnej artérie umiestnenej v aorte v bezprostrednej blízkosti miesta renálnej artérie.

Ak nie je možné vykonať endovaskulárnu dilatáciu v dôsledku technických ťažkostí, použitie liečebnej terapie, umiestnenie stentu, chirurgický záchyt renálnej artérie, atherektómia vrátane použitia laserovej energie. Niekedy s dobrou funkciou kontralaterálnej obličky sa uskutočňuje nefrektómia alebo embolizácia tepny.

Závažné komplikácie endovaskulárnej dilatácie:

• perforácia renálnej artérie s vodidlom alebo katétrom komplikovaná krvácaním:
• intimálne oddelenie;
• tvorba intramurálneho alebo retroperitoneálneho hematómu;
• trombóza artérie;
• mikroembolické distálne cievne lôžko obličkových detritus z poškodeného plaku;
• prudký pokles krvného tlaku spôsobený inhibíciou produkcie renínu v kombinácii so zrušením predoperačnej antihypertenzívnej liečby:
• exacerbácia chronického zlyhania obličiek.

Perkutánna transluminálna angioplastika dosahuje účinnosť u fibromuskulárnej hyperplázie u 90% pacientov a u aterosklerotickej renovaskulárnej hypertenzie u 35% pacientov.

Superselektívna embolizácia segmentálnej renálnej artérie v arteriovenóznej renálnej cievnej fistule

Pri absencii účinnosti liečebnej liečby arteriálnej hypertenzie je potrebné uchýliť sa k operáciám, ktoré boli predtým znížené na resekciu obličiek alebo dokonca na nefrektómiu. Úspechy dosiahnuté v oblasti endovaskulárneho chirurgického zákroku a najmä metódy endovaskulárnej hemostázy umožňujú endovaskulárnu oklúziu na zníženie lokálneho krvného prietoku, čím zachránia pacienta pred hematúriou a arteriálnou hypertenziou.

Röntgenová endovaskulárna oklúzia kavernóznej sínusovej fistuly bola prvýkrát vykonaná v roku 1931 Jahrenom. V posledných dvoch desaťročiach sa zvýšil záujem o metódu röntgenovej endovaskulárnej oklúzie vďaka zlepšeniu angiografického vybavenia a prístrojov, vytváraniu nových embolizujúcich materiálov a zariadení. Jedinou metódou na diagnostiku intrarenálnych arteriovenóznych fistúl je angiografia s použitím selektívnych a superselektívnych metód.

Indikácie endovaskulárnej oklúzie adhezívnej artérie sú arteriovenózne fistuly, komplikované hematúriou, arteriálnou hypertenziou, ktorá je dôsledkom:

• traumatické poškodenie obličiek;
• vrodené vaskulárne anomálie;
• Iatrogénne komplikácie: perkutánna biopsia obličiek alebo endoskopická perkutánna operácia obličiek.

Kontraindikácie pre endovaskulárnu dilatáciu len extrémne závažný stav pacienta alebo neznášanlivosť na RVV.

Otvorená operácia nefrogénnej hypertenzie

Hlavnou indikáciou pre chirurgickú liečbu renovaskulárnej hypertenzie je vysoký krvný tlak.

Funkčný stav obličiek sa zvyčajne zvažuje z hľadiska rizika zásahu, pretože u väčšiny pacientov s renovaskulárnou hypertenziou celková funkcia obličiek nepresahuje fyziologickú normu. Zhoršenie celkovej funkcie obličiek sa najčastejšie pozoruje u pacientov s bilaterálnou léziou renálnych artérií, ako aj pri ťažkej stenóze alebo oklúzii jednej z artérií a zhoršenej funkcii kontralaterálnej obličky.

Prvé úspešné rekonštrukčné operácie renálnych artérií na liečbu renovaskulárnej hypertenzie boli vykonané v 50. rokoch minulého storočia. Sú rozšírené priame rekonštrukčné operácie (transaortická endarterektómia, resekcia renálnej artérie s reimplantáciou do aorty alebo end-to-end anastomóza, splenorenálna arteriálna anastomóza a transplantácia).

Pri aortorenálnej anastomóze sa používa segment vena saphena alebo syntetická protéza. Anastomóza je umiestnená medzi infrarenálnou aortou a renálnou artériou vzdialenou od stenózy. Táto operácia je vo väčšej miere aplikovateľná u pacientov s fibromuskulárnou hyperpláziou, ale môže byť účinná u pacientov s aterosklerotickými plakmi.

Tromboendarteartektómiu sa vykonáva arteriotómia. Aby sa zabránilo zúženiu tepny v mieste disekcie, obvykle sa zo žilovej klapky aplikuje náplasť.

V prípadoch ťažkej aterosklerózy aorty používajú chirurgické alternatívne chirurgické techniky. Napríklad vytvorenie splenorenálnej anastomózy počas operácie na cievach ľavej obličky. Niekedy nútený vykonávať autotransplantáciu obličiek.

Nefrektómia je stále jednou z metód na korekciu vaskulárnej hypertenzie. Chirurgia sa môže zbaviť hypertenzie u 50% pacientov a znížiť dávku použitých antihypertenzív v zostávajúcich 40% pacientov. Zvýšená priemerná dĺžka života, účinná kontrola arteriálnej hypertenzie, ochrana obličkových funkcií sú v prospech agresívnej liečby pacientov s renovaskulárnou hypertenziou.

Ďalšia starostlivosť o nefrogénnu hypertenziu

Bez ohľadu na to, či sa chirurgická liečba uskutočnila alebo nie, ďalšie liečenie pacienta sa zníži na udržanie hladiny krvného tlaku.

Ak pacient podstúpil rekonštitučný chirurgický výkon na renálnych cievach, kyselina acetylsalicylová je nutne zahrnutá do liečebného režimu, aby sa zabránilo trombóze renálnej artérie. Vedľajšie účinky na orgány gastrointestinálneho traktu sa zvyčajne predchádza predpísaním špeciálnych dávkových foriem - šumivé tablety, tlmivé roztoky a pod.

Blokátory receptora ADP, tiklopidín a klopidogrel majú výraznejší antiagregačný účinok. Klopidogrel má výhody vďaka závislému od dávky a ireverzibilnému účinku, možnosti jeho použitia v monoterapii (v dôsledku dodatočného účinku na trombín a kolagén) a rýchly účinok. Ticlopidín sa má používať v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou, pretože jej angiogreagénny účinok sa dosiahne približne po 7 dňoch. Nanešťastie, vysoký účel moderných vysoko výkonných antiagregátov je obmedzený ich vysokými nákladmi.

Informácie pre pacienta

Je potrebné trénovať pacienta, aby nezávisle kontroloval hladinu krvného tlaku. Je dobré, ak pacient príjme prípravky inteligentne, ale nie mechanicky. V takejto situácii je schopný samostatne vykonať malú korekciu liečebného režimu.